بررسی بیان ژنهای p۱۶ ink۴a و p۱۴arf  در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن

زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن(cml) یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی خونساز می باشد، که جزء اختلالات میلوپرولیفراتیو تقسیم بندی می شود و حدود 15 درصد از کل لوسمی ها را تشکیل می دهد. دو پروتئین تنظیم کننده چرخه سلولی که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل می کنند، p16ink4a و p14arf می باشند. منشأ این دو پروتئین لکوس ژن ink4a/arf انسانی می باشد،که بر روی کروموزوم 21q9 قرار دارد.  p16ink4a و p14arf به ترتیب کنترل مسیرهای رتینوبلاستوما (rb) و p53 را بعهده دارند. هدف از این مطالعه بررسی نقش این دو ژن به عنوان فاکتوری جهت پیش آگهی و پیشروی بیماری می باشد.روش بررسی: مطالعه انجام شده از نوع بررسی مقطعی (cross sectional) بود. بیان ژنهای p16ink4a و p14arf  در 73 نمونه خون محیطی که از 45 بیمار cml گرفته شده بود با روش rt-pcr مورد مقایسه قرار گرفتند. 26 نمونه در فاز قبل از درمان، 26 نمونه 3 ماه بعد از درمان با ایماتینیب، 9 بیمار در فاز تسریع شده و 12 بیمار در فاز بلاستیک بودند.یافته ها: از 45 بیمار ، 33 نفر مذکر(73%) و12 نفر مؤنث(27%) بودند. از نظر rt-pcr، بیماران مورد مطالعه ، تعداد 26 نفر(35%) ژن p16ink4a  مثبت و تعداد 55 نفر (75%) ژن p14arf مثبت بودند. بیان این دو ژن بین فازهای مختلف تفاوت معنی داری را نشان نداد(p>0.05).   بحث و نتیجه گیری: درصد نسبتاً بالایی از بیماران cml، ژنهای p16ink4a و p14ar را بیان می کردند؛ با اینکه تفاوت معنی داری در مراحل مختلف بیماری (فازهای تشخیص، تسریع شده و بلاستیک) مشخص نشد، ولی تعداد بیماران مثبت پس از درمان افزایش نشان می داد؛، به نظر می رسد که دلیل این افزایش بیان، افزایش رونویس ژنهای p16ink4a و p14arf توسط ایماتینیب باشد.